人为什么会患上三叉神经痛

　　临床上通常将三叉神经痛分为原发性和继发性两种。

　　原发性三叉神经痛

　　指除了面部疼痛外，无其它异常表现，各种检查也发现不了具体病灶者。对于这类疼痛的原因， 20 世纪 60 年代 Gardner ， Jannetta 等提出了血管压迫三叉神经的假说。经多年临床实践，该假说已经得到证实，并在该假说的理论指导下，全世界每年有成千上万的三叉神经痛的患者摆脱了病痛。

　　该假设的主要内容是：三叉神经根进入脑桥后，神经根周围的神经膜逐渐消失，因此，位于三叉神经根桥脑进入段的神经膜特别薄弱，如遇血管长期压迫，可能发生脱髓鞘变，从而造成脱髓鞘的局部相邻神经纤维之间产生生物电流“短路”。轻微的触觉刺激转变为传入冲动进入中枢，中枢的传出冲动可经“短路”变为传入冲动，如此往返积累达到痛觉神经元的“阈值”而引起疼痛的发作。

　　在病理检查中，通过电镜观察到神经根脱髓鞘现象存在。据近些年来临床实践观察，也发现近 90% 的原发三叉神经痛患者在其桥小脑角三叉神经根入桥脑段存在异常血管的压迫，而移开这些血管的异常压迫后，疼痛立即或逐渐得到缓解或解除。

　　目前亦有不支持此假说者，如Hardy和Rhoton，他们在无选择的尸解中发现在桥小脑角的三叉神经根与血管接触者达50%以上。此外，尚有近5%的三叉神经痛患者通过各种检查或手术探查，无任何阳性发现，这些患者发病原因尚待进一步探讨。而最近也有些学者相继报道，在某些家族中三叉神经痛的发病率较高进而提出某些三叉神经痛与遗传因素有关，此亦待深入研究。

　　继发性三叉神经痛

　　通常有侵犯三叉神经根的颅内某些器质性疾病，如位于桥小脑角和中颅窝的某些肿瘤、血管畸形、动脉瘤、蛛网膜炎等所致;导致抬高的岩骨嵴、圆孔或卵圆孔的狭窄等骨质发育异常也可成为致病因素;此外，三叉神经炎症、多发性硬化、脑干或丘脑内某些器质性病变也可导致本病发生。